Hemostasia o hemostasis es el conjunto de mecanismos aptos para detener los procesos hemorrágicos; en otras palabras, es la capacidad que tiene un organismo de hacer que la sangre en estado líquido permanezca en los vasos sanguíneos. La hemostasia permite que la sangre circule libremente por los vasos y cuando una de estas estructuras se ve dañada, permite la formación de coágulos para detener la hemorragia, posteriormente reparar el daño y finalmente disolver el coágulo.
Vasoconstricción refleja.
Respuesta transitoria inmediata (producida por el SN simpático ) a un daño del vaso sanguíneo, desencadenando un espasmo vascular que disminuye el diámetro del vaso y retrasa la hemorragia. Asimismo la vasoconstricción favorece la marginación de las células sanguíneas, acercándolas al sitio de la lesión, de manera que se facilitan las interacciones entre las plaquetas y el subendotelio.
Hemostasia primaria.
Es el proceso de formación del "tapón hemostático primario" o "tapón plaquetario", iniciado segundos después del traumatismo vascular. El tapón se forma porque los trombocitos se adhieren fuertemente al colágeno libre del vaso sanguíneo dañado, esto desencadena la liberación de múltiples sustancias químicas, como el ADP, el que aumenta la agregación de las plaquetas permitiendo una mayor unión entre estos elementos figurados, al cabo del proceso el tapón, ya está formado.
Adhesión de las plaquetas.
Es el proceso de formación del "tapón hemostático primario" o "tapón plaquetario", iniciado segundos después del traumatismo vascular. El tapón se forma porque los trombocitos se adhieren fuertemente al colágeno libre del vaso sanguíneo dañado, esto desencadena la liberación de múltiples sustancias químicas, como el ADP, el que aumenta la agregación de las plaquetas permitiendo una mayor unión entre estos elementos figurados, al cabo del proceso el tapón, ya está formado.
Adhesión de las plaquetas.
La glicoproteína GPIb de las plaquetas se fija al colágeno del subendotelio a través del vWF (por von Willebrand factor), mientras que la glicoproteína GPIa-IIa se fija directamente al colágeno.
Activación y secrecion de las plaquetas.
Esta incluye:
-Degranulación de los gránulos α y δ, con liberación de su contenido en el plasma sanguíneo
cambio de forma de las plaquetas
-Activación de la glicoproteína de membrana GPIIb-IIIa: cambio de conformación
-Liberación de tromboxano (TxA2)
En el presente trabajo les muestro un pequeño cuadro donde incluyo algunas de las moléculas que intervienen en el mecanismo tan importante como lo es la hemostasia, así como el lugar donde se forman cada una de dichas moléculas:
Link de descarga: https://dl.dropboxusercontent.com/u/102220051/MOLECULAS%20HEMOSTASIA.pptx
Esta incluye:
-Degranulación de los gránulos α y δ, con liberación de su contenido en el plasma sanguíneo
cambio de forma de las plaquetas
-Activación de la glicoproteína de membrana GPIIb-IIIa: cambio de conformación
-Liberación de tromboxano (TxA2)
En el presente trabajo les muestro un pequeño cuadro donde incluyo algunas de las moléculas que intervienen en el mecanismo tan importante como lo es la hemostasia, así como el lugar donde se forman cada una de dichas moléculas:
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